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PNAS揭示肝上皮細胞調節一氧化氮合酶活性的新機制

發布時間:2020-08-03 16:37:18 | 來源:【生物資源與安全處 2020-07-30】
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肝臟是人體的重要器官,負責過濾血液中的代謝廢物和有毒的化學物質。肝炎、酒精和原發性肝病是肝臟損傷的常見原因,并會進一步導致瘢痕,即肝纖維化。

長期的肝纖維化會導致肝組織變厚,進而導致肝內血壓升高等其他問題。這種被稱為門靜脈高壓癥的肝臟中的高血壓,通常是不被發現的,但它可能會致命的后果。

近日,發表在《美國國家科學院院刊》上的一項研究中,來自美國南卡羅萊納醫科大學(MUSC)的肝病研究團隊揭示了肝臟上皮細胞調節一氧化氮合酶(eNOS)活性的新機制,研究表明,表明β-arrestin2(β-Arr2)作為激活eNOS的支架蛋白,會導致NO合成增加。

當肝損傷時,上皮細胞中β-Arr2的表達水平降低,導致NO合成中斷和門靜脈高壓升高。這項研究表明,β-Arr2是潛在的治療靶點。

該研究通訊作者、MUSC醫學教授和主席Don C. Rockey博士說:“調節eNOS功能的分子機制很復雜,而且在健康情況下和患病情況下可能會有所不同?!?/span>

SEC通過eNOS產生的NO來控制血壓。作為一種信號分子,此前有研究提出β-Arr2會影響eNOS,但這些蛋白如何相互作用以影響NO的產生尚不清楚。

這一最新研究描述了β-Arr2在調節eNOS活性中的作用。在正常的SEC中,β-Arr2激活了eNOS。相反,受損的SEC顯示出β-Arr2水平顯著降低,eNOS活性降低。

此外,β-Arr2的過表達增強了SEC中的NO產生。這些結構共同表明β-Arr2是調節

eNOS活性的關鍵。

Rockey實驗室的先前工作表明,GPCR激酶相互作用蛋白1(GIT-1)是eNOS的有效激活劑。對GIT-1定位研究顯示,GIT-1,β-Arr2和eNOS都在SEC中具有相似的分布特征。

進一步,研究人員發現β-Arr2的失活阻止了GIT-1的激活和隨后的eNOS的激活。

因此,β-Arr2作為支架蛋白能夠幫助激活GIT-1,進而激活eNOS。

 

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